Ο όρος φωτοευαισθησία αναφέρεται γενικά στην ευαισθησία του δέρματος στο ηλιακό φως.
Συχνά παρουσιάζεται ως φωτοκατανεμημένο εξάνθημα, που επηρεάζει το μέτωπο, τα μάγουλα, τον αυχένα, το άνω μέρος του θώρακα, το άνω μέρος της πλάτης και τους εκτεινόμενους βραχίονες, με εξοικονόμηση της ρινοχειλικής πτυχής, των άνω βλεφάρων, του υπομενταίου και της οπισθοφθαλμικής περιοχής. Αν και αυτός ο ορισμός και η κλινική εικόνα είναι γενικά αποδεκτοί, υπάρχει μια σειρά από φωτοδερματώσεις με διαφορετικές παθοφυσιολογίες. Για την καλύτερη κατανόηση και αντιμετώπιση αυτών των φωτοδερματώσεων, είναι σημαντικό να ταξινομηθούν και να οριστούν ανάλογα.
Η φωτοτοξικότητα εμφανίζεται όταν η έκθεση σε φωτοτοξικό παράγοντα και φως προκαλούν άμεσο κυτταρικό τραυματισμό και νέκρωση στο δέρμα. Όταν η υπεριώδης ακτινοβολία (UVR) έρχεται σε επαφή με έναν συγκεκριμένο φωτοτοξικό παράγοντα (κλασικά ένα φάρμακο ή τους μεταβολίτες του), δημιουργούνται κυτταροτοξικές ενώσεις όπως αντιδραστικά είδη οξυγόνου και άλλοι φλεγμονώδεις μεσολαβητές, βλάπτοντας τα κυτταρικά λιπίδια, πρωτεΐνες και DNA με σχετικό κυτταρικό θάνατο. Η ακτινοβολία UV A (UVA) είναι πιο συχνά υπεύθυνη για την πυροδότηση φωτοτοξικών αντιδράσεων, αλλά η ακτινοβολία UV B (UVB) και το ορατό φως μπορούν επίσης να προκαλέσουν φωτοτοξικότητα. Αυτές οι αντιδράσεις εμφανίζονται συνήθως ως υπερβολική αντίδραση που μοιάζει με ηλιακό έγκαυμα σε περιοχές που εκτίθενται σε υπεριώδη ακτινοβολία. Η βιοψία των προσβεβλημένων περιοχών δείχνει νέκρωση κερατινοκυττάρων, οίδημα και λεμφοκυτταρικές και ουδετερόφιλες διηθήσεις.
Φωτοευαισθητοποιητές είναι ένας όρος που καλύπτει φωτοτοξικούς παράγοντες και φωτοαλλεργιογόνα. Οι φωτοτοξικοί παράγοντες (π.χ. ψωραλένια) προκαλούν άμεση βλάβη στους ιστούς παρουσία του φάσματος δράσης. Αντίθετα, τα φωτοαλλεργιογόνα υφίστανται ενεργοποίηση με θεραπεία με υπεριώδη ακτινοβολία, συνήθως θεραπεία με UVA, και συνδέονται ομοιοπολικά με ενδογενείς πρωτεΐνες σε μια διαδικασία που ονομάζεται απτενοποίηση. Μόλις συμβεί η απτενοποίηση, αυτά τα φωτοαλλεργιογόνα επεξεργάζονται στη συνέχεια από τα κύτταρα Langerhans στην επιδερμίδα, με αποτέλεσμα αυξημένη παραγωγή IL-1β και αυξημένη παραγωγή TNF-α από επιδερμικά κερατινοκύτταρα, προάγοντας τη μετανάστευση των κυττάρων Langerhans που εκφράζουν σύμπλοκα MHC II-φωτοαλλεργιογόνα στο lymph. κόμβους. Στους λεμφαδένες, αυτά τα κύτταρα Langerhans παρουσιάζουν τα συμπλέγματά τους MHC II-φωτοαλλεργιογόνου σε αφελή Τ-λεμφοκύτταρα για να παράγουν ώριμα Τ-λεμφοκύτταρα ειδικής για το φωτοαλλεργιογόνο. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την ανάπτυξη μιας κυτταρικής απόκρισης μετά από επακόλουθες εκθέσεις. Ο μηχανισμός της φωτοαλλεργίας είναι παράλληλος με αυτόν της αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής, αλλά με την απαίτηση ενεργοποίησης που προκαλείται από το φως. Ως εκ τούτου, η φωτοαλλεργία εμφανίζεται κλασικά ως εκζεματώδες ξέσπασμα σε φωτοεκτεθειμένο δέρμα. Ωστόσο, η φωτοτοξικότητα και η φωτοαλλεργία μπορεί συχνά να είναι κλινικά δύσκολο να διακριθούν. Η βιοψία του προσβεβλημένου δέρματος καταδεικνύει οξεία σπογγιακή δερματίτιδα με επιφανειακή περιαγγειακή λεμφοκυτταρική φλεγμονή.
Οι φωτοδερματώσεις που προκαλούνται από το ανοσοποιητικό είναι μια ομάδα διαταραχών που προκαλούνται από αλλοιωμένη ανοσία του δέρματος όταν το δέρμα εκτίθεται στο ηλιακό φως. Κλινικά, έχουν ποικίλες εκδηλώσεις, αλλά τείνουν να επιδεινώνονται την άνοιξη ή το καλοκαίρι λόγω της αυξημένης έντασης του ηλιακού φωτός. Οι φωτοδερματώσεις που προκαλούνται από το ανοσοποιητικό περιλαμβάνουν πολυμορφική φωτεινή έκρηξη (PMLE)/νεανική ανοιξιάτικη έκρηξη, υδρογονανθράκωση, ακτινικό κνησμό, ηλιακή κνίδωση και χρόνια ακτινική δερματίτιδα. Αυτές οι διαταραχές μπορούν να επηρεάσουν ασθενείς όλων των ηλικιών και όλων των τύπων δέρματος, αν και οι ηλικιακές και φυλετικές διαφορές μπορούν να εκτιμηθούν στην κατανομή των φωτοδερματώσεων. Το PMLE είναι η πιο συχνή φωτοδερμάτωση τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά.
Πηγή : https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(22)00231-7/fulltext
