Το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο μετά από απόφραξη εγκεφαλικής αρτηρίας είναι μια από τις κύριες αιτίες χρόνιας αναπηρίας παγκοσμίως και εξακολουθεί να υπάρχει έλλειψη αποτελεσματικών μεθόδων για τη βελτίωση της λειτουργικής αποκατάστασης μετά από εγκεφαλικό εγκεφαλικό επεισόδιο.
Μετά το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, μια σοβαρή έλλειψη παροχής αίματος στον εγκέφαλο οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στον εγκέφαλο, που με τη σειρά του οδηγεί σε νευρωνικό θάνατο. Οι φλεγμονώδεις αποκρίσεις στη διεπιφάνεια αίματος-ενδοθηλίου των τριχοειδών αγγείων του εγκεφάλου αποτελούν τη βάση της ισχαιμικής βλάβης του ιστού. Επιπλέον, οι φλεγμονώδεις αλληλεπιδράσεις στη διεπιφάνεια αίματος-ενδοθηλίου, συμπεριλαμβανομένων των μορίων προσκόλλησης, των κυτοκινών, των χημειοκινών και των λευκών αιμοσφαιρίων, είναι κρίσιμες για την παθογένεση της βλάβης των ιστών στο εγκεφαλικό έμφραγμα. Οι παθοφυσιολογικές αλλαγές μετά το ισχαιμικό εγκεφαλικό περιλαμβάνουν ανισορροπία ιόντων, νευροφλεγμονή και μη φυσιολογική ενεργοποίηση ανοσοκυττάρων, που μπορεί να οδηγήσουν σε θάνατο νευρώνων. Ωστόσο, παρά την εκτεταμένη ερευνητική εργασία που έχει γίνει, οι ακριβείς μηχανισμοί της βλάβης από εγκεφαλικό δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Είναι σαφές ότι οι IL παίζουν σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη της νόσου του ισχαιμικού εγκεφαλικού.
Το IL, αναφέρεται σε ένα μέσο λεμφοκυττάρων που αλληλεπιδρά μεταξύ λευκών αιμοσφαιρίων ή κυττάρων του ανοσοποιητικού. Είναι μια κυτοκίνη στην ίδια κατηγορία με τον αυξητικό παράγοντα των κυττάρων του αίματος. Τόσο η IL όσο και ο αυξητικός παράγοντας αιμοκυττάρων ανήκουν στις κυτοκίνες και συντονίζονται και αλληλεπιδρούν μεταξύ τους για την ολοκλήρωση των λειτουργιών αιμοποίησης και ανοσολογικής ρύθμισης μαζί. Το IL παίζει καθοριστικό ρόλο στη μετάδοση πληροφοριών, την ενεργοποίηση και τη ρύθμιση των ανοσοκυττάρων, μεσολαβώντας στην ενεργοποίηση, τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των Τ και Β κυττάρων και στη φλεγμονώδη αντίδραση. Υπάρχει στενή σχέση μεταξύ της IL και της παθογένειας του ισχαιμικού εγκεφαλικού.
Πηγή : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8841354/
